Autores: Ana Flávia De Paula Pereira (Graduanda em Medicina Veterinária), Valter Augusto Souza Ricarde (Graduando em Biotecnologia), Paulo Henrique Rosa da Silva (Mestrando PPIPA) e Vinícius José de Oliveira (Doutorando PPIPA).
A COVID-19 é uma doença causada pelo
vírus SARS-CoV-2 e teve início na China, mais especificamente em um mercado de
alimentos em Wuhan, no final de 2019. Desde então, a doença apresentou alta
transmissibilidade e uma variedade de sintomas clínicos, que podem ser
acentuados para os pacientes que possuem predisposições, como diabéticos,
hipertensos, idosos, portadores de doenças autoimunes ou que previamente já
apresentaram problemas respiratórios, formando o grupo de risco, ou apresentar
nenhum sintoma, tendo em vista a existência de pacientes contaminados que são
assintomáticos.
Entretanto, antes que tudo isso
aconteça o vírus precisa entrar no organismo e se instalar nos pulmões,
principal órgão acometido e a causa de mortes pelo desenvolvimento de
pneumonias e falhas respiratórias, resistindo ao sistema imune e causando uma
adaptação da microbiota pulmonar. As células epiteliais pulmonares produzem
substâncias e secretam células responsáveis pela defesa dos alvéolos contra os
agentes externos, assim como o muco realiza uma proteção física e química. A
participação de células imunes é essencial para garantir a fagocitose dos
antígenos.
COVID-19 E A RESPOSTA IMUNE
Quando a resposta imune não consegue
parar a multiplicação do vírus, ocorre diferentes níveis de injúria pulmonar.
Essa injúria gera uma resposta de células efetoras que são caracterizadas por
várias citocinas pró-inflamatórias. Esse contexto de hiperinflamação é chamado
de COVID-19 ARDS (síndrome aguda de dificuldade respiratória causada por
COVID-19, do inglês).
O SARS-CoV-2 tem vários mecanismos
para fugir das células de defesa do hospedeiro. Um desses mecanismos é a
formação de uma vesícula de dupla membrana, que impede o reconhecimento do
vírus pelas células de defesa. O vírus também desenvolveu uma estratégia para
evitar o reconhecimento pelas células de defesa, que é mimetizando a superfície
de uma célula do hospedeiro
COVID-19 E MALÁRIA
A malária (Plasmodium spp.) pode ter um
sintoma não muito comum que são as lesões no pulmão, que também pode causar
ARDS, o que, quando acontece, eleva bastante os níveis de mortalidade da
doença. Assim como na COVID-19, a resposta imune na malária precisa ser
regulada para alcançar uma resposta protetiva sem prejudicar o hospedeiro.
Estudos em regiões endêmicas de malária mostraram um balanço entre uma resposta
pró-inflamatória, Th1, e uma resposta anti-inflamatória, Th2. Manifestações
severas de malária estão atreladas com uma resposta pró-inflamatória excessiva.
Aparentemente, isso também parece ocorrer em alguns casos de COVID-19,
sugerindo que uma coinfecção entre as doenças pode resultar em um quadro mais
severo e um pior prognóstico.
Entretanto,
imunomodulação induzida por malária se mostrou protetora contra manifestações
severas em vírus respiratórios. Por exemplo, no Quênia, crianças infectadas com
malária apresentavam menos dificuldade respiratória quando infectadas por Influenza do que as crianças infectadas
apenas por Influenza. Outro
experimento com murinos mostrou que uma co-infecção com Plasmodium pode suprimir a produção de citocinas e diminuir o
recrutamento de componentes inflamatórios no pulmão, reduzindo os sintomas
graves durante uma pneumonia viral. Uma interação similar pode ocorrer durante
a co-infecção de Plasmodium e
SARS-CoV-2.
Embora as infecções parasitárias por
helmintos tenham sido amplamente eliminadas nos países desenvolvidos os
helmintos ainda infectam um grande número de pessoas em todo o mundo, e
estima-se que apenas os helmintos transmitidos pelo solo causem infecção em
mais de 1,5 bilhão de pessoas, ou 20% de toda a população humana. Em alguns
estudos observaram que existe uma baixa prevalência da doença de COVID-19 em
áreas tropicais e subtropicais do mundo coincide com as áreas de alta
prevalência global de infestação de helmintos.
A hipótese é que a infecção crônica
por helmintos e suas consequências imunológicas são a principal razão pela qual
a pandemia de COVID-19 tem uma presença relativamente muito menor em países
subdesenvolvidos. A explicação para isso é que existe a possibilidade de que
essa resposta imunológica causada pela infecção por helmintos proteja as
pessoas do SARS-CoV-2 e, portanto, explica a difusão relativamente baixa da
doença de COVID-19 nesses países.
Em
outro estudo semelhante, com foco em várias infecções parasitárias,
pesquisadores descobriram que a incidência de COVID-19 estava inversamente
relacionada à da malária e aos helmintos do solo. Em outras palavras, países
com alta incidência de malária apresentam baixo risco de COVID-19. Ao mesmo
tempo, aqueles com infestação endêmica de helmintos transmitida pelo solo ou
esquistossomose estavam em menor risco de COVID-19.
A hipótese é de que a variação molecular e genética nas células do
hospedeiro como resultado da malária endêmica, esquistossomose e helmintíase
reduz a suscetibilidade do hospedeiro ao COVID-19.
Pensando
no ponto de vista do mecanismo imunológico por traz disso, a explicação mais
plausível é que a infestação parasitária estimula a resposta imune do
hospedeiro, que envolve tolerância imunológica por meio de células T CD4
regulatórias induzidas. Além disso, tem envolvimento da secreção de IL-10 e
TGFβ, que são citocinas imunomoduladoras que todos juntos, eles podem proteger
a pessoa contra o SARS-CoV-2.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
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