Artrite reumatoide é uma artropatia inflamatória imunomediada, crônica e erosiva, sua origem na maioria das vezes é devido a predisposição genética e em alguns casos fatores ambientais como fumar, ingestão de álcool, ingestão de café e vitamina D estão associados. É considerada uma síndrome clínica de outros subgrupos de doenças, mediada por cascatas inflamatórias que induzem inflamação sinovial, dano a cartilagem e ao osso adjacente.
A superprodução do fator de necrose tumoral (TNF), é um dos principais fatores que desencadeiam o processo inflamatório da artrite reumatoide. A produção exacerbada de TNF ativa linfócitos T e B, macrófagos e os fibroblastos da membrana sinovial induzindo superprodução de citocinas pró-inflamatórias e consequentemente levando a destruição articular. Tais processos degenerativos são capazes de ativar osteoclastos, induzindo erosão nos ossos adjacentes.
A existência de auto anticorpos (fator reumatoide) contra a porção Fc de IgG além dos anti-CCP, que são anticorpos contra peptídeos citrulinados, são fatores característicos que auxiliam no diagnóstico e prognóstico da doença, sendo os níveis de anti-CCP associados à maiores danos articulares e baixos índices de remissão.
Diferentes abordagens para melhor diagnosticar a artrite reumatoide têm sido estudadas, e já foram descritas 30 regiões gênicas em humanos com variações estruturais associadas ao desenvolvimento de artrite, sendo HLA e PTPN22 os genes responsáveis. Em estudos realizados com artrite canina foram comparados alelos do DLA-DRB1 (que é o MHC canino), e três deles estavam relacionados com o grupo dos animais que possuíam artrite, e interessantemente, eram os mesmos alelos associados à artrite reumatoide humana.
O diagnóstico precoce da doença além de melhorar seu prognóstico, reduz sua progressão. No entanto, é difícil diagnosticá-la precocemente, pois os achados clínicos e laboratoriais são compatíveis com outras inflamações. De modo geral, se observa: presença de auto anticorpos e fatores reumatoides no soro (inflamação sistêmica), inchaço das articulações, taxas aumentadas de sedimentação de eritrócitos e proteína C reativa, e nos casos mais tardios erosão e osteopenia das regiões periarticulares observadas através de radiografias.
Além disso, existem alterações extra-articulares que acontecem devido a deposição de imunocomplexos em outros tecidos, que podem ser mais graves e justificam as taxas de mortalidade em pacientes com artrite reumatoide. Vasculite, pericardite, hipertensão, nódulos pulmonares, ulcerações na pele entre outras alterações, são exemplos de complicações extra-articulares. Outro fato, é que a dor articular e a subsequente perda de função do membro locomotor, podem deixar o animal ou humano em estado depressivo.
Para o tratamento, muitas vezes são usados anti-inflamatórios não-esteroidais, apenas para reduzir a inflamação e a dor, no entanto, seu uso exacerbado possui riscos como o desenvolvimento de ulcerações gástricas. Outra opção são as drogas antirreumáticas, a mais usada é o metotrexato, essas drogas reduzem o inchaço e a dor nas articulações, diminuem os marcadores da fase aguda, limitam o dano articular progressivo e otimizam a função articular, porém seu uso necessita ser monitorado com exames de rotina e triagem devido a efeitos adversos como náuseas, hepatotoxicidade, discrasias sangüíneas e doença pulmonar intersticial.
Existem outros tratamentos, como o uso de agentes biológicos que inibem o TNF, no entanto, sua inibição pode facilitar infecções secundárias graves. Outro exemplo é o uso de glicocorticoides, que também são eficazes na diminuição da dor e dos processos inflamatórios, em contrapartida, seu uso constante pode imunossuprimir o indivíduo. Em resumo, os tratamentos são de suporte, capazes apenas de reduzirem os sinais clínicos, porém não regredirem a doença, além de causarem inúmeros efeitos adversos e muitos deles graves.
Bibliografia
Ollier, W. E., Kennedy, L. J., Thomson, W., Barnes, A. N., Bell, S. C., Bennett, D., ... & Carter, S. D. (2001). Dog MHC alleles containing the human RA shared epitope confer susceptibility to canine rheumatoid arthritis. Immunogenetics, 53(8), 669-673.
Scott, D. L., Wolfe F, Huizinga, t. W. (2010). Rheumatoid arthritis. Lancet. doi: 10.1016/S0140-6736(10)60826-4.
Muito bom o texto! Parabéns!
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