sexta-feira, 11 de maio de 2018

Alzheimer x Sistema Imune



Por: Vanessa Resende Sousa Silva  (Doutoranda PPIPA)


A demência da doença de Alzheimer (DA) é um grave problema de saúde pública, que se agrava com o envelhecimento. É uma doença que provoca progressiva e implacável deterioração das funções cerebrais, como perda de memória, da linguagem, da razão e da habilidade de cuidar de si próprio. A fisiopatologia da DA é caracterizada por placas senis que contêm depósitos de peptídeo βamiloide (βA) e emaranhado neurofibrilares que contém proteína Tau hiperfosforilada (p-Tau), levando perda sináptica, morte neuronal e alterações funcionais de redes neurais. Estudos apontam que mediadores inflamatórios, como as citocinas, desempenham um importante papel na produção e regulação das proteínas βA e p-Tau. As proteínas βA e p-Tau ativam células da glia (micróglia e astrócitos) incitando/estimulando resposta inflamatória e consequentemente liberação de neurotoxinas e citocinas, funcionando como um agente pró-inflamatório.
Existem vias de comunicação entre o cérebro e o sistema imune periférico que podem estar alteradas desde a fase pré-demencial, favorecendo ou não a progressão da doença, decorrente disso a inflamação sistêmica também tem sido associada com a cognição e morfologia cerebral. Estudos mostram que pacientes que apresentaram as citocinas IL12, TNF-α e IL-6 apresentaram maior comprometimento neural. Já pacientes com DA em que foram detectados as citocinas IL-12, IL-6, IL-10 e TNF-α apresentaram maior volume do hipocampo, menos βA e diminuição na. Resultados de pesquisa indicam uma possível relação entre o perfil de inflamação sistêmica e os biomarcadores da DA. Além disso, exames post mortem em cérebros de pacientes com DA revelaram presença abundante de mediadores inflamatórios, como citocinas pró-inflamatórias, (IL-1 β, IL-6) e fator de necrose tumoral – alpha (TNF-α), mostrando que os processos inflamatórios têm sido cada vez mais implicados na progressão da fisiopatologia da DA.
A inflamação periférica tem sido associada com a cognição e estrutura cerebral no envelhecimento, processo chamado "inflammaging". Vários estudos observaram que os níveis de citocinas pró-inflamatórias (tanto periféricas quanto liquóricas) como, por exemplo, IL-6, TNF-α e proteína C reativa (PCR), estão associadas ao declínio cognitivo dos pacientes. Entender o sistema imunológico permite a elaboração de novos tratamentos, os quais trazem esperança para a cura dessa doença que apaga as lembranças de uma vida inteira.
Enquanto não há um tratamento eficaz contra a DA, as indicações para retardar essa doença são: praticar jogos de estratégia, praticar exercícios 30 minutos por dia, dormir 8 horas por dia, manter a pressão arterial controlada e manter uma dieta cetogênica. Cuide-se!

MAGALHÃES, Thamires Naela Cardoso et al. SYSTEMIC INFLAMMATION AND ALZHEIMER’S DISEASE BIOMARKERS. Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, v. 13, n. 7, p. P985-P986, 2017.

ROCHA, Natália Pessoa et al. Processo inflamatório e neuroimunomodulação na Doença de Alzheimer: Revisão de literatura. Revista Neurociencias, v. 19, n. 2, p. 300-313, 2011.

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